Не вызывает ли у вас жажды соль (или натрий)?

Это из диссертации магистратуры в Торонто :

Предполагается, что высокое потребление натрия с пищей увеличивает потребление пищи (FI), потребление жидкости и гликемический ответ. В двух краткосрочных рандомизированных исследованиях с повторными измерениями измерялось влияние острого потребления натрия на FI, потребление воды (WI), субъективный аппетит (SA), жажду и уровень глюкозы в крови (BG) у молодых мужчин. Добавки натрия составляли 740 и 1480 мг к твердой пище (бобы) в эксперименте 1; и 500, 1000, 1500 и 2000 мг напитку (томатный сок) в эксперименте 2. FI и WI измеряли при приеме пищи ad libitum из пиццы через 120 и 30 минут соответственно. СА, жажда и ГК измерялись через определенные промежутки времени до и после пиццы. По сравнению с контролем, обработка добавленным натрием не влияла на зависимые показатели. В заключении,острое поступление натрия в твердой или жидкой матрице не увеличивает субъективные оценки аппетита или жажды, потребления пищи или воды ad libitum или уровня глюкозы в крови у здоровых молодых людей.

Таким образом, натрий в этом исследовании не увеличивал ни субъективные, ни объективные показатели жажды. Мне не очень понятно, как в этих экспериментах был добавлен натрий, но я предполагаю, что это была обычная соль.

В любом случае, согласуется ли этот вывод с другими исследованиями по этой теме? Не влияет ли натрий (или соль) на субъективную жажду или последующее потребление воды?

Первое попадание в Google по этой теме - это страница "Почему от соли хочется пить".

Давайте проследим попадание соли в пищеварительную систему и посмотрим, что произойдет. В стенке тонкой кишки соль всасывается в кровоток, делая кровь более соленой, чем раньше.

Поскольку более соленая кровь циркулирует по телу, она делает жидкость за пределами наших клеток более соленой, чем жидкость внутри клеток.

В центре жажды в мозгу также есть датчики, которые следят за соленостью крови. Когда центр жажды переходит в состояние готовности из-за того, что все слишком соленое и организму нужна вода для разбавления соли, тогда вы начинаете чувствовать жажду.

Так что они оба не могут быть правы без некоторой количественной оценки или дальнейшего контекста.

Кроме того, израильское исследование 2015 года, похоже, также противоречит школьному уроку естествознания:

Однако, по словам профессора Лешема, несмотря на наше внутреннее ощущение, что соль увеличивает потребление алкоголя, эта взаимосвязь не изучалась в условиях, имитирующих богатые солью продукты, такие как пикантные закуски. Поэтому в настоящем исследовании с участием 58 студентов профессор Лешем стремился изучить влияние соли в твердой пище на питье. Участники должны были приходить в лабораторию каждые несколько дней после того, как в течение двух часов не ели и не пили ничего, кроме воды, и не курили. В те дни, когда они приходили, их просили попробовать орехи - один раз сладкие засахаренные орехи, второй раз соленые орехи, а в третий раз орехи без добавок. Они оценили свой уровень жажды и в течение нескольких часов, в течение которых они отвечали на различные анкеты, получали бутылки с водой. Каждый испытуемый мог пить столько воды, сколько хотел.

Главный вывод заключался в том, что уровень сообщаемой жажды и фактическое количество воды, выпитой испытуемыми после употребления соленых орехов, не отличалось от после употребления засахаренных орехов или орехов без добавления ароматизаторов. Чтобы глубже изучить возможную корреляцию, исследователи выбрали 10 студентов мужского пола и 10 студенток, которые потребляли наибольшее количество соли (в среднем 4,4 грамма и 3,7 грамма соответственно), и попытались определить, существует ли в этой подгруппе связь между жажда и питье, но и здесь такой корреляции не обнаружено. Это означает, что даже те испытуемые, которые потребляли большее количество соли, не пили больше.

Итак, ошибается ли школьная наука в отношении потребления воды после приема натрия / соли?

Обратите внимание: есть также исследование 2017 года, которое ставит под сомнение тот факт, что в долгосрочной перспективе (месяцы) соль увеличивает потребление воды. Но поскольку последнее исследование кажется довольно уникальным, давайте остановимся на более коротких временных рамках, для которых, вероятно, существует больше исследований (и, возможно, некоторые метаанализы).

Резюме TLDR: научное резюме регуляции жажды (с помощью соли) верное, но в целом оно неполно как механизм регуляции жажды. В (недавних) исследованиях на животных были выявлены более быстрые пути, например, прием пищи вызывает жажду пропорционально времени приема пищи, задолго до того, как какие-либо осмотические изменения, вызванные солью, могут повлиять на жажду.

Поскольку последнее исследование является довольно новым (2016 г.), похоже, его еще предстоит принять во внимание в экспериментах на людях с соленой и несоленой пищей. По сути, простой акт еды, вероятно, действительно является существенным препятствием в таких исследованиях жажды на основе пищевых продуктов.

Некоторые (более старые) основанные на инфузиях исследования «слишком соленых» (гипертонических) и изотонических растворов воспроизвели базовую модель реакции на солевую жажду даже у людей.

Взгляд средней школы на науку подкреплен фактической нейробиологией, по крайней мере, на крысах / мышах; из обзора 2000 года :

гиперосмотические растворы глюкозы и мочевины не увеличивают потребление воды, в отличие от гипертонических растворов NaCl или сорбита. Это увеличение эффективной осмоляльности плазмы (pOsm), по-видимому, обнаруживается церебральными осморецепторами, расположенными в сосудистом органе lamina terminalis (OVLT), структуре в базальной части переднего мозга, которая лишена гематоэнцефалического барьера и поэтому может легко реагировать на изменения в ней. pOsm. Фактически, увеличение pOsm только на 1-2% стимулирует жажду у животных, а дальнейшее увеличение вызывает пропорциональное увеличение потребления воды. [цитируя Fitzsimons, 1963 ...] Хирургическое разрушение OVLT устраняет как питьевую воду, так и секрецию нейрогипофиза VP [вазопрессина] в ответ на увеличение pOsm. [цитируя несколько исследований, например, Thrasher et al, 1982 ]

На самом деле существует более подробная статья 1999 г. по этому последнему вопросу, которая не цитируется в обзоре, вероятно, из-за сроков публикации; в статье 1999 г. было обнаружено, что почти полное разрушение терминальной пластинки, а не только ее OVLT-область, необходимо для полного подавления осмотического (вызванного солью) питья у овец.

Поскольку сомнительно, что жажда работает как-то иначе у людей, я подозреваю, что могут быть проблемы с тем, как жажда (неинвазивно) проверяется в последнем, но пока я не нашел какого-либо метаанализа исследований на людях.

Кроме того, согласно недавнему (2015 г.) исследованию нейробиологии, схема остановки для питьевой воды кажется отличной от схемы запуска даже у животных; из презентации Popsci исследования 2015 года, в которой объясняется, почему это должно быть так

«Когда животные хотят пить, они начинают пить», - говорит он. «Но они [также] должны бросить пить, иначе они просто выпьют огромное количество воды, что вредно для здоровья».

И они, конечно, останавливаются. Но что удивительно, так это то, что животные перестают пить задолго до того, как их организм получает возможность поглотить потребляемую жидкость.

«Увлажнение тела занимает от 10 до 15 минут», - говорит Ока. «Но обычно животные перестают пить в течение одной минуты».

И настоящие схемы прекращения питья также обнаруживаются в терминальной пластинке, по крайней мере, у мышей :

Здесь мы показываем на мышах, что популяции возбуждающих нейронов в терминальной пластинке формируют иерархическую архитектуру цепи для регулирования жажды. Среди них нейроны, экспрессирующие синтазу оксида азота в среднем преоптическом ядре (MnPO), необходимы для интеграции сигналов от вызывающих жажду нейронов субфорного органа (SFO). Напротив, отдельная тормозная цепь, включающая MnPO-ГАМКергические нейроны, которые экспрессируют рецептор глюкагоноподобного пептида 1 (GLP1R), активируется сразу после питья и моносинаптически подавляет нейроны жажды SFO. Эти реакции вызваны приемом жидкости, но не твердых веществ, и привязаны ко времени начала и окончания приема алкоголя. Кроме того, манипуляции с потерей функции нейронов MnPO, экспрессирующих GLP1R, приводят к полидипсическому фенотипу чрезмерного питья. Таким образом, эти нейроны способствуют быстрому утолению жажды, отслеживая прием жидкости в реальном времени.

Таким образом, потребление воды и чувство жажды не могут быть напрямую связаны. Что, вероятно, усложняет исследование темы.

По крайней мере, исследования на людях, которые более тщательно следовали методологии исследований на животных, то есть с использованием гипертонической инфузии, а не соленой пищи, показали результаты, аналогичные результатам исследований на животных, например Stachenfeld et al. (1996) :

Чтобы оценить реакцию регуляции жидкости у пожилых людей, мы измерили восприятие жажды и осморегуляцию во время и после инфузии гипертонического раствора NaCl) у пожилых (72 +/- 2 года, n = 6) и молодых (26 +/- n = 6). предметы. Гипертонический раствор вводили со скоростью 0,1 мин-1 кг-1 в течение 120 минут. В другой день тем же субъектам вводили идентично изотонический физиологический раствор в качестве контроля. После инфузии и 30-минутного периода уравновешивания пили воду ad libitum в течение 180 минут. Гипертоническая инфузия привела к постепенному увеличению осмоляльности плазмы (Posm; 18 +/- 2 и 20 +/- 2 мосмоль / кг H2O) и процентным изменениям объема плазмы (16,2 +/- 1,9 и 18,0 +/- 1,2%), которые были у пожилых людей. и младшие предметы. Осмотически стимулированное увеличение жажды (94,8 +/- 18,9 и 88,3 +/- 25,6 мм), оцениваемое по линейной шкале оценок, и концентрации аргинина вазопрессина в плазме (6,08 +/- 1,50 и 4,51 +/- 1,37 пг / мл для пожилых младше соответственно) также не зависели от возраста. последующая гиперволемия, у обеих групп субъектов достаточно воды для восстановления прединфузионных уровней Posm. Обработка почками свободной воды и натрия также не зависела от возраста во время восстановления после инфузии гипертонического раствора, но была значительно ниже у пожилых пациентов во время восстановления после инфузии физиологического раствора, что приводило к задержке жидкости и значительному падению Posm (6 мосмоль / кг H2O). В отличие от более ранних сообщений о притупленной реакции жажды на гипертонус обезвоживания, мы обнаружили, что осмотически стимулированная жажда и почечная осморегуляция не нарушались у пожилых людей после инфузии гипертонического раствора.

Восприятие жажды, сухости во рту и вздутия живота оценивали по трем визуально-аналоговым оценочным шкалам. Испытуемые ответили на вопрос: «Какую жажду вы чувствуете сейчас?» на шкале длиной 180 мм с пересекающимися линиями на отметке 0 мм «совсем нет» и 125 мм «очень хочется пить».

Есть недавний (2019) обзор NEJM, который может дать некоторое представление о том, почему употребление любой пищи по сравнению с соленой не может иметь большого значения при жажде:

было обнаружено, что когда обезвоженные мыши подвергаются воздействию воды, активность SFO и MnPO нейронов жажды [57,62] и нейронов вазопрессина [63] также быстро падает (в течение секунд). И наоборот, прием пищи, который предвещает повышение осмоляльности, быстро увеличивает активность нейронов жажды и вазопрессина задолго до того, как осмоляльность крови увеличивается. [62,63] Как будто эти гомеостатические нейроны предвидят последствия определенных действий или ситуаций для энергетического и водного баланса.

Процитированные там интересные статьи [62-63] появились совсем недавно:

1. Циммерман К.А., Лин Ю.С., Лейб Д.Э. и др. Нейроны жажды предвидят гомеостатические последствия еды и питья . Природа 2016; 537: 680-4.

2. Mandelblat-Cerf Y, Kim A., Burgess CR, et al. Двунаправленное ожидание будущих осмотических проблем нейронами вазопрессина. Neuron 2017; 93: 57-65.

Согласно статье Nature 2016, мыши испытывают большую жажду (по данным нейронов SFO-Nos1), чем дольше они едят, задолго до того, как их мозг обнаружит какие-либо осмотические изменения. Увы, неинвазивная нейровизуализация (например, фМРТ) недостаточно чувствительна для обнаружения активности в группах нейронов, таких как SFO-Nos1; они были протестированы с помощью оптогенетической фотометрии.

По сути, поедание чего-нибудь твердого вызывает некоторую жажду, по крайней мере, у животных. Поэтому я подозреваю, что при сравнении продуктов необходимы более разборчивые исследования, например, более крупные образцы или большее количество измерений с течением времени, когда различные продукты сравниваются в отношении хряща (у людей), если не проводятся прямые нейронные измерения.